A A A

STANY ŚPIĄCZKOWE I PRZEDŚPIĄCZKOWE Alina Askanas

  • LECZENIE ŚPIĄCZKI CUKRZYCOWEJ

    Śpiączka cukrzycowa wieku dziecięcego jest stanem szczegól­nie groźnym, dającym duży odsetek śmiertelności (tym większy, im dziecko jest młodsze). Aby uzyskać dokładny wgląd w zachwianą równowagę biochemiczną chorego, pozwa­lający na postępowanie celowe i dynamiczne, konieczna jest stała kontrola nie tylko kliniczna, ale i laboratoryjna. Prze­słanki te nakazują bezwzględną hospitalizację każdego dziec­ka w stanie śpiączki cukrzycowej, a nawet i w stanie przed-śpiączkowym. Z drugiej strony okres rozpoczęcia leczenia ma dla rokowania znaczenie decydujące, jeśli więc dziecko od­dalone jest od szpitala, zachodzi konieczność wszczęcia lecze­nia w miejscu zachorowania, gdyż długotrwały transport, przesuwający rozpoczęcie leczenia o kilka godzin, może za­ważyć na życiu dziecka. Ogólne zasady postępowania: Leczenie należy rozpocząć bezpośrednio po ustaleniu roz­poznania. Lekiem podstawowym jest insulina (zwalcza „zespół cu­krzycowy"). Równocześnie z podaniem insuliny należy uzupełnić nie­dobór wody i elektrolitów (zwalczanie „zespołu wysuszenia"). Dostarczenie węglowodanów choremu jest konieczne. Stała obserwacja chorego i czuwanie nad jego stanem jest sprawą niezmiernej wagi — lekarz powinien pozostawać przy chorym przynajmniej do chwili odzyskania przez niego przytomności. W warunkach klinicznych leczenie prowadzi się pod kon­trolą badania moczu i badania krwi, możliwie wielostronnego (zwłaszcza dotyczy to cukru, acetonu, zasobu zasad i potasu). Jeżeli nie ma wątpliwości rozpoznawczych, a nie można doraźnie uzyskać wyników badania krwi — leczenie rozpo­czynamy nie czekając na wyniki. Postępowanie szczegółowe. Zasady stosowania in s u 1 i n y. Pierwsza dawka waha się w zależności od wieku (orientacyjnie 1 — 2 j. na kg wagi ciała) i od stanu chorego w granicach od 10 do 60 j. Połowę początkowej dawki wstrzy kujemy dożylnie, a połowę — podskórnie. Następną dawkę stanowiącą 1/2 — 3U dawki początkowej podajemy w V2 — 1 godz. podskórnie (rzadziej część jej — dożylnie) w zależności od stanu chorego i wstępnych wyników badań (aceton!). Na stępnie powtarzamy podawanie insuliny co 1 — 2 godz. w daw- ce 'A — Vz dawki początkowej, aż do ustąpienia acetonu] (zwykle 6 —12 godz.). Po tym okresie dawkę zmniejszamy, a przerwy w stosowaniu insuliny zwiększamy. Wiek w latach Dawka początkowa (j. insuliny) Dawka następna (j. insuliny) Dawka łączna w ciągu 12—18 godz. (j. insuliny) Do 2 r. ż. 2 — 5 5—10 10 — 15 10 15 20 40 15 20 40 60 5 — 10 10 — 15 15 — 25 25 — 40 30 — 60 60 — 120 120 — 200 200 — 400 Należy pamiętać, że dawkowanie insuliny zależne jest w dużej mierze od stanu chorego, dlatego liczby podane w tabeli mają wartość tylko orientacyjną. Wysokość dawek i długość przerw uzależniamy od zachowania się cukru, ace­tonu i zasobu zasad we krwi i od przebiegu klinicznego. Tak np. jeśli powtórne badanie krwi (ok. 2 godz. od wstrzyknięcia dawki początkowej)'nie wykaże obniżenia lub wykaże wzrost poziomu cukru — dawki nie zmniejszamy, a powtarzamy daw­kę początkową, lub nawet ją zwiększamy. Jeśli obniżenie po­ ziomu cukru jest znaczne — zaplanowaną przerwę w poda­ waniu insuliny wydłużamy i wprowadzamy dożylnie 5 lub 10% roztwór glukozy, tak aby chory w ciągu pierwszych godz. otrzymał 20—40 g glukozy. Ogólna dawka glukozy podanej w ciągu doby (dożylnie i doustnie) powinna wynosić — 7 g na kg wagi ciała. Woda i elektrolity. Zespół wysuszenia w przebiegu śpiączki cukrzycowej prowadzi do groźnych następstw (nasi­lenie kwasicy, zapaść .naczyniowa). Płyny wprowadzamy do­żylnie drogą kroplową w ilości zależnej od wieku, wagi ciała chorego i od stopnia odwodnienia. W ciągu doby podajemy ilość płynów odpowiadającą 10—2-0% wagi ciała chorego (orientacyjnie 50—100 ml na kg wagi ciała na dobę), przy czym lU dawki wprowadzamy w ciągu pierwszych 2 godz. i lU w ciągu następnych 4 godz. W skład pierwszej kroplówki wchodzi wieloelektrolitowy płyn fizjologiczny (Inlek) bądź 0,9% roztwór chlorku sodu z dodatkiem 1/e molarnego rozczy-nu mleczanu sodu. U dzieci małych podajemy roztwór składa­jący się z 73 części płynu fizjologicznego, l/3 części 5% roz­tworu glukozy i '/3 płynu alkalizującego. Ponadto dodajemy witaminy zespołu B (Bi, B2) i witaminę C. Ciała alkalizujące podajemy w dawce zależnej od wagi ciała chorego i od stopnia zakwaszenia (1,8 ml 1/e molarnego rozczynu mleczanu sodu na kg wagi ciała chorego podnosi zawartość CO2 w osoczu o 1 vol%) dążąc tylko do częściowego (do 30 voV/o) wyrównania kwasicy. W przypadku bardzo nasilonej kwasicy (zawar­tość CO2 w osoczu poniżej 15 vol%), zamiast mleczanu sodu podajemy 1,28% roztwór dwuwęglanu sodu. Obiecującym lekiem (nie wyszedł jeszcze poza fazę prób klinicznych) zwalczającym kwasicę metaboliczną jest nowy środek buforowy — THAM (Tris-hydroxymethyloamino-me-thane) stosowany w dawce 200—500 mg na 1 kg wagi ciała (w ciągu 1—2 godz.) we wlewie kroplowym. Leczenie to może być stosowane jedynie w warunkach klinicznych. Potas. Mimo dużej utraty potasu — w okresie zmniejszo­nej diurezy i zagęszczenia krwi poziom jego w osoczu nie jest obniżony. W okresie ustępowania kwasicy i zwiększenia diu­rezy może wystąpić ostry niedobór potasu. W tym okresie możliwa jest już zwykle doustna podaż potasu. Objawy kliniczne hipokaliemii wyrażają się osłabieniem, wiotkością mięśni, osłabieniem odruchów, nie­kiedy zamroczeniem i wymiotami. Jeśli mimo opanowania kwasicy stan chorego nie poprawia się lub pogarsza, należy podejrzewać, że nastąpiło obniżenie poziomu potasu we krwi, które grozi choremu śmiercią (porażenie mięśni oddechowych, uszkodzenie serca). O rozpoznaniu decyduje stwierdzenie ni­skiego poziomu potasu w surowicy krwi (norma 16—20 mg%). Wskazówkę rozpoznawczą daje również badanie ekg: wydłu­żenie odstępu QT, obniżenie odcinka ST, spłaszczenie załam-ka T (wyraz obniżenia zawartości potasu w mięśniu serca). Leczenie polega na wprowadzeniu do 1 1 płynu w kro­plówce 50 —100 ml 2% roztworu KC1 (kalium chloratum) do­żylnie lub doustnie (jeśli dziecko już pije) roztwór 5 —10% chlorku potasu w dawce dobowej nie przekraczającej 2 g. Je­śli nie ma możności zbadania poziomu potasu w surowicy krwi, podajemy w 4 godz. od chwili rozpoczęcia leczenia sok z marchwi doustnie (650 ml na dobę), płyn Darrowa (dożylnie lub podskórnie) lub KC1 w stężeniu 1 g na 1 1. Nie wolno po­dawać potasu w przypadku anurii lub oligurii, grozi to bo­wiem hiperkąliemią, która również stanowi zagrożenie życia (zatrzymanie czynności serca). Glukoza. Jeśli leczenie chorego odbywa się pod kon­trolą poziomu cukru we krwi (co 2 godz.), wprowadzamy glu­kozę dożylnie, gdy poziom cukru we krwi jest niższy niż 300 mg% (zwykle po 3 — 6 godz.). Jeżeli początkowo przecu-krzenie krwi było bardzo znaczne, a dalszej kontroli w ciągu najbliższych godzin nie udało się przeprowadzić, rozpoczyna­my podawanie 5% roztworu glukozy po 3 godz. od rozpoczę­cia leczenia (u, dzieci do lat 5 po 1 godz. od rozpoczęcia lecze­nia). Jeżeli poziom cukru we krwi gwałtownie się obniża, stosujemy roztwór 10% glukozy. Jeżeli leczenie pro­wadzone jest w warunkach niekorzystnych, tj. bez badania poziomu cukru we krwi, należy wpro­wadzić 5% roztwór glukozy już do pierwszej kroplówki (w roz­tworze fizjologicznym soli kuchennej w dawce 100 —150 ml na godz.). Celowe jest stosowanie w śpiączce cukrzycowej kokarboksylazy, która jest kofermentem biorącym udział w przemianie kwasu pirogronowego i w procesach karboksy-lacji i fosforylacji. Stosuje się ją, podając dożylnie 72—1 amp. (tj. 25 — 50 mg) i powtarzając te wstrzyknięcia w razie po­trzeby (Cocarboxylasum.— Polfa dożylnie lub domięśniowo, 4 — 5 razy co godz.). Inne środki. W razie zapaści jednocześnie przetacza­my (do drugiej ręki) osocze lub krew. Jeśli po kilku godz. le­czenia utrzymuje się stan zapaści, stosujemy noradrenalinę (Levonor) lub efedrynę. Zapobiegawczo stosujemy antybio­tyki w dawkach umiarkowanych. Przy skąpomoczu zmniejszyć dawki antybiotyków, nie podawać sulfonamidów. Zarys postępowania w przypadku, gdy nie ma możności szybkiego umieszczenia dziecka w szpitalu, a leczenie musi być prowadzone bez kontroli biochemicznej krwi. Rozpozna­nie ustala się na podstawie wywiadu, obrazu klinicznego, ba­dania moczu. Chorego umieszczamy w pokoju ciepłym i niezbyt suchym. Przygotowujemy insulinę, zestaw kroplówkowy i płyny do kroplówki. W tym czasie można wykonać płukanie żołądka i lewatywę. Pobieramy krew (celem przesłania jej do bada­nia) i wprowadzamy od razu obliczoną dawkę insuliny. Na­tychmiast zakładamy przygotowaną kroplówkę. Resztę insuli- ny wstrzykujemy podskórnie. Skład kroplówki zawierającej 1 1 płynu: 700 ml 0,9% roztworu NaCl, 300 ml roztworu* 5% glukozy; w razie bardzo ciężkiego stanu: 600 ml roztworu fizjologicznego soli, 250 ml 5% roztworu glukozy, 150 ml r/e molarnego roztworu mleczanu sodu, 25 mg wit. Bi, 500 mg wit. C. W razie objawów ciężkiej zapaści (znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego krwi) do kroplówki dodajemy 0,012 — 0,025 efedryny, ewentualnie osocze (do drugiej ręki). W ce­lach zapobiegawczych wstrzykujemy domięśniowo 200 000 ,j. penicyliny. Następną dawkę insuliny powtarzamy po V-2 — 1 godz., potem co 1 — 2 godz., dokładnie i czujnie obserwu­jąc chorego. W odpowiednim czasie zmieniamy butlę krop­lówki. Gdy stan chorego się poprawia, objawy kwasicy ustę­pują (oddech Kussmaula, zapach acetonu), diureza zwiększa się — insulinę stosujemy co 3 — 4 godz. Jeżeli zapaść trwa, podajemy osocze lub krew. Jeżeli chory już- pije, podajemy doustnie glukozę, sok z marchwi, soki owocowe, sodę oczy­szczaną (2 łyżeczki do herbaty w 1lz szklance wody), ewen­tualnie 5% roztwór KC1. W 1 dobie zalecamy insulinę co 4 -^-5 godz., z następowym posiłkiem obficie węglowodanowym. Chorego należy chronić przed utratą ciepła (ciepłe okrycie, ciepłe napoje) i starannie pielęgnować (skóra, jama ustna).
  • MOCZNICA DRGAWKOWA

    Zespól drgawkowy w przebiegu chorób nerek (najczęściej ostrego kłębkowego zapalenia nerek) zdarza się częściej u dzieci niż u osób dorosłych. W patogenezie mocznicy drgaw­kowej największą rolę zdaje się odgrywać niedokrwienie, nie­dotlenienie i obrzęk (obrzmienie) mózgu spowodowane zaburze­niem krążenia mózgowego. Do stałych objawów należy nad­ciśnienie i obrzęki. Retencji azotowej zazwyczaj nie stwierdza się. Objawy. Napad mocznicy drgawkowej występuje zwykle ostro, rzadziej niż w mocznicy prawdziwej bywa poprzedzany okresem zwiastunów (bóle głowy, wymioty, senność, drżenie mięśniowe, wzmożenie odruchów, objawy oponowe, rzadziej przemijające zaburzenia wzroku, słuchu i mowy) Zazwyczaj ujawnia się nagle drgawkami (typu padaczkowego). W czasie drgawek źrenice rozszerzone, słabo reagują na światło, objaw Babińskiego dodatni; napady drgawek mogą powtarzać się. wielokrotnie. Niekiedy dołącza się ostra niewydolność lewej, komory serca. ' ' Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu objawów mózgo­wych i drgawek u chorego z obrzękami, nadciśnieniem i zmia­nami w moczu. Czasami w przebiegu ostrego zapalenia nerek mocznica drgawkowa może być skojarzona z mocznicą praw­dziwą. Rokowanie w czystej postaci mocznicy drgawkowej (jeżeli nie dołączy się ostra niewydolność układu krążenia) przeważnie pomyślne. Postępowanie. Leczenie ma na celu opanowanie drgawek przez obniżenie ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego i ciśnie­nia tętniczego. Jeżeli nie wyłączono możliwości zapalenia opon mózgowych^, należy wykonać od razu nakłucie lędźwiowe. Jeśli rozpozna­nie mocznicy drgawkowej jest niewątpliwe, próbujemy uprzednio zastosować wodzian chloralu doodbytniczo (0,5 — 1,0) i Luminal natrium domięśniowo, a dopiero w razie po­wtarzania się drgawek wykonujemy nakłucie. Korzystne wyniki osiąga się często po podaniu 10-—20 mł 10% roztworu siarczanu magnezu dożylnie (lub 20% domię­śniowo) albo hipertonicznego roztworu glukozy dożylnie (20 — 40 ml 40% roztworu). W razie wystąpienia obrzęku płuc — strofantyna dożylnie. W przypadkach utrzymującego się nad­ciśnienia tętniczego środki hipotensyjne (np. rezerpina w daw­ce 0,07 mg/kg wagi ciała). Nie należy podawać dużej ilości płynów, roztworu soli, izotonicznych roztworów glukozy; środ­ki pobudzające (analeptica) są przeciwwskazane. Mocznica drgawkowa najczęściej występuje ostro i ma przebieg drama­tyczny, lekarz wezwany do chorego nie może odesłać go do szpitala w napadzie drgawkowym (zwłaszcza jeśli szpital jest daleko). Powinien on naprzód dążyć do opanowania drgawek (wodzian chloralu, luminal, siarczan magnezu, czasem lar-gaktyl, a w razie konieczności i nakłucie lędźwiowe). Jednak­że po ustąpieniu napadu skierowanie dziecka do szpitala jest konieczne ze względu na możliwość powtarzania się zespołu drgawek.
  • MOCZNICA PRAWDZIWA RETENCYJNA

    Mocznica prawdziwa jest wynikiem niewydolności nerek wskutek uszkodzenia miąższu nerkowego. Do mocznicy prawdziwej prowadzą najczęściej przewlekłe uszkodzenia nerek (przewlekłe zapalenie kłębków nerkowych, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, gruźlica nerek, torbielowatość nerek) rzadziej — ostre zapalenie kłębków ner­kowych. Bezpośrednią przyczyną mocznicy retencyjnej jest niezdol­ność uszkodzonej nerki do utrzymania równowagi środowi­ska wewnętrznego (niestosunek między podażą i wytwarza­niem substancji chemicznych a ich wydalaniem). Objawy mózgowe w śpiączce mocznicowej uzależnione są od upośledzenia czynności komórek mózgowych; stan ten po­wstaje nie tylko w związku z toksycznym działaniem produk­tów przemiany białkowej, lecz również w związku z zaburze­niem równowagi kwasowo-zasadowej, z Zaburzeniem gospo­darki wodnej i elektrolitowej. Stan śpiączkowy przeważnie rozwija się powoli wraz z po­stępującą niewydolnością nerek. Objawy początkowe: stopniowe zmniejszanie ilości dobowej moczu, suchość śluzówek, brak łaknienia, nudności, wymioty, bóle głowy, rozdrażnienie. W miarę'postępowania sprawy i narastania objawów móz­gowych (apatia, senność, zaburzenia świadomości), chory prze­chodzi w okres przedśpiączkowy. Po pewnym czasie następuje utrata świadomości i ustala się rozwinięty obraz śpiączki mocznicowej, dobrze znany z podręczników (p. tab. 6). Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu i charakte- rystycznego obrazu klinicznego. Potwierdzają je zmiany w moczu (niski ciężar gatunkowy, białko, wałeczki, krwinki) i hiperazotemia. Stwierdzenie obrzęków, zapachu moczu w po­wietrzu wydychanym, wąskich źrenic, podwyższonego ciśnie­nia krwi u chorego nieprzytomnego ze zmianami w moczu i wzmożonym poziomem azotu pozabiałkowego we krwi na­rzuca myśl o mocznicy. Jeśli na plan pierwszy wysuwają się objawy neurologiczne (objawy oponowe, drgawki), istnieje konieczność różnicowa­nia z chorobami układu nerwowego (zwykle niewystępowanie zmian w moczu, niedokrwistości, wyniszczenia, mniejszy sto­pień azotemii). W wypadku wymiotów i biegunki- — z bie­gunką toksyczną (wiek niemowlęcy, początek choroby bie­gunkowy, wysoki ciężar gatunkowy moczu, niskie ciśnienie krwi). Różnicowanie ze> śpiączką cukrzycową — p. rozdz.: Śpiączka cukrzycowa. Jeśli nie można zbadać krwi, w różni­cowaniu trzeba brać również pod uwagę zatrucia (wodzian chloralu, przetwory makowca). Rokowanie zależne od choroby podstawowej; w mocznicy spowodowanej przewlekłym zapaleniem nerek — bardzo nie­pomyślne, w ostrym zapaleniu nerek prowadzącym do mocz­nicy — uszkodzenie nerek u dzieci jest często odwracalne; je­żeli uda się chorego utrzymać przy życiu w okresie ostrej nie­wydolności nerek, aż do znacznej poprawy czynności nerek, możliwe jest nawet całkowite wyleczenie. Postępowanie. Leczenie zmierza do usunięcia produktów trujących przemiany materii, do poprawy czynności nerek, do usunięcia najbardziej zagrażających objawów, do wyrów­nania zaburzeń gospodarki wodnej, elektrolitowej i równo­wagi kwasowo-zasadowej. W okresie przedśpiączkowym i śpiączkowym dieta węglo-wodanowo-tłuszczowa dostatecznie kaloryczna ze znacznym ograniczeniem białka i soli. Jeśli odżywianie doustne jest nie­możliwe, podajemy pokarm przez zgłębnik (oliwa i żółtko w 20% roztworze glukozy). Zarówno wstrzymanie podawania płynów, jak i nadmierna ich podaż są niekorzystne. Jeżeli nie możemy stosować płynów doustnie ani przez zgłębnik, podaje się 10 lub 15% roztwór glukozy dożylnie, w razie wymiotów i biegunki z fizjologicznym roztworem soli kuchennej (łącznie 500 — 750 ml płynu) z dodatkiem wita­miny C i zespołu witamin B. W razie hiperkaliemii (osłabie­nie odruchów ścięgnowych, zwolniona lub niemiarowa czyn­ność serca, charakterystyczne zmiany ekg) wyłączamy z dietysoki owocowe, podajemy glukozę z insuliną, wstrzykujemy sole wapnia. Korzystne bywają przepłukiwania dwunastnicy i jelit za pomocą sondy Miller-Abbota.. W kwasicy stosuje się 1/e molarny rozczyn mleczanu sodu. W celu usunięcia produktów toksycznych stosuje się płukanie żołądka i jelit, dializę otrzewnową, wymienne przetoczenie krwi. W mocznicy spowodowanej przewlekłym zapaleniem nerek można w ten sposób uzyskać tylko przemijającą popra­wę i oddalić na pewien czas niepomyślne zejście. W ostrym zapaleniu nerek ze skąpomoczem (lub bezmo-czem) diureza poprawia się zwykle po kilku dniach. Jeśli jed­nak nie udaje się opanować narastającej mocznicy i hiper-kaliemii — może okazać się konieczne zastosowanie dializy poza ustrojowej. Wystąpienie mocznicy u dziecka z przewlekłym, a zwłaszcza z ostrym zapaleniem nerek, stanowi bezwzględne wskazanie do umieszczenia go w szpitalu; powolny i stopniowy rozwój mocznicy przed wystąpieniem stanu śpiączkowego daje zwy­kle lekarzowi dostatecznie dużo na to czasu. Jednakże nie należy czekać, ale odesłać chorego do szpitala już przy pierw­szych objawach zagrażającej śpiączki. Dotyczy to zwłaszcza dzieci z ostrym zapaleniem nerek, gdy zastosowanie właści­wego postępowania niejednokrotnie ratuje życie i zdrowie chorego.
  • MOCZNICE (URAEMIAE)

    Przez pojęcie „mocznice" rozumiemy zaburzenia ogólnoustro-jowe. powstałe w związku ze znacznym upośledzeniem czyn­ności nerek. Rozróżnić można 3 postacie kliniczne mocznicy: mocznica prawdziwa retencyjna (zespół zatrucia w cho­robach nerek), mocznica pozanerkowa (ostra niezapalna niewydolność nerek z przyczyn pierwotnie pozanerkowych), mocznica drgawkowa (zespół drgawkowy w chorobach nerek).
  • OKRESOWE WYMIOTY ACETONEMICZNE (OKRESOWA KWASICA SAMOISTNA)

    Samoistna kwasica okresowa jest chorobą dzieci (najczęściej tf wieku od 3 do 10 lat) neuropatycznych lub skłonnych do stanów alergicznych. Chwiejna równowaga humoralna łatwo załamuje się pod wpływem zakażeń, głodu, błędów dietetycznych (dieta wyso-kotłuszczowa i małowęglowodanowa) lub emocji. Zakłócenie równowagi biochemicznej wyraża się nie tylko kwasicą ke­tonową, lecz również alkalozą nieorganiczną i zaburzeniem gospodarki wodnej i elektrolitowej (hipokaliemia). Zależnie od przebiegu można wyróżnić 3 postacie kwasicy okresowej: w pierwszej dominującym objawem są wymioty, druga rozpoczyna się od wymiotów, po czym dołączają się objawy nerwowe, w trzeciej na plan pierwszy wysuwają się objawy nerwowe. Objawy. Początek choroby jest zwykle nagły, rzadziej po­przedza go krótki okres zwiastunów (utrata humoru, łaknie­nia, osłabienie, rozdrażnienie, ból głowy). Napad cechuje się •wystąpieniem gwałtownych wymiotów wielokrotnie powta­rzających się. Wymioty, przyśpieszenie tętna, niekiedy go­rączka, zmniejszona diureza i zapach acetonu z ust trwają 12 — 48 godz. i kończą się nagle samoistnie (postać pierwsza, najczęstsza, nasuwa niekiedy podejrzenie cu­krzycowego stanu przedśpiączkowego). Czasem jednak napad przedłuża się, występuje odwodnienie, dołączają się objawy nerwowe dające obraz kliniczny śpiączki (postać druga). Zejście nie zawsze jest pomyślne; bez właściwej pomocy cho­roba może zakończyć się śmiercią. W postaci trzeciej {najrzadszej) napad kwasicy okresowej nie rozpoczyna się wymiotami, lecz od razu objawami nerwowymi. Nagle w no­cy lub nad ranem zemdlenie lub drgawki z przedłużającą się utratą świadomości, wystąpieniem wiotkości mięśni i zniesie­niem odruchów. Po kilku godzinach zwykle napad mija sa­moistnie. We wczesnej fazie okresowej kwasicy badanie moczu wy­kazuje obecność acetonu, niekiedy stwierdza się białko, wa­łeczki i krwinki. We krwi stwierdza się obniżony poziom cu­kru .i zwiększenie zawartości acetonu. W okresie późniejszym krew jest zagęszczona. Okresowa acetonemia nie jest chorobą częstą. W okresie wymiotów należy ustalać rozpoznanie, po wyłą­czeniu ostrych schorzeń jamy brzusznej i zatruć lekowych. Zdarzają się trudności różnicowania z okresem wczesnym żół­taczki zakaźnej. Za rozpoznaniem wymiotów okresowych prze­mawia wywiad (istnienie w przeszłości podobnych epizodów), charakter wymiotów, acetonuria, acetonemia i obniżony po­ziom cukru we krwi, wreszcie szybkie (często samoistne) ustą- pienie objawów. Postaci nerwowe okresowej kwasicy samo­istnej wymagają różnicowania z chorobami ośrodkowego układu nerwowego, biegunką toksyczną, mocznicą i kwasicą salicylową. Obraz kliniczny ciężkiej kwasicy okresowej ze śpiączką, ketozą (acetonemia, acetonuria), odwodnieniem, wiotkością mięśni i osłabieniem odruchów, bólami brzucha, zmianami w moczu, hiperazotemią i hipoelęktrolitemią.— mo­że nasuwać myśl o śpiączce cukrzycowej. W różnicowaniu bierzemy pod uwagę przeszłość chorego i początek choroby (wymioty!). Rozstrzyga badanie poziomu cukru we krwi. Wagę różnicowania ze śpiączką cukrzycową zwiększa fakt, że insulina, zasadniczy lek, bez którego nie­podobna uratować chorego w śpiączce cukrzycowej, jest w kwasicy okresowej niewskazana. Postępowanie. Leczenie w czasie napadu ma na celu wyrów­nanie zakłóconej równowagi biochemicznej. W okresie po­czątkowym istnieje konieczność stosowania .leków w drodze parenteralnej (dożylnie). Łóżko, spokój, środki uspokajające (barbiturany,^ fe-naktyl). Nawodnienie (100 ml płynów na 1 kg wagi ciała na dobę). Odżywianie pozajelitowe (5 —10% roztwór glukozy, 2%. roztwór aminokwasów, osocze). Uzupełnienie niedoboru elektrolitów (roztwór fizjolo­giczny soli kuchennej). W przypadkach ciężkich lub długo trwających (jonogram) do kroplówki dajemy dodatkowo 2 g chlorku sodu, 1 g chlorku wapnia i 2 g chlorku potasu (przy zachowanej diurezie). Stosowanie płynów alkalizujących jest niewskazane (nie­bezpieczeństwo alkalozy!). Leki pomocnicze: kokarboksylaza,'witaminy zespołu B. Nie należy stosować insuliny, kortyzonu, ACTH, adre­naliny. W okresie gdy dziecko zaczyna pić — podajemy soki owo­cowe, sok z marchwi, herbatę i kawę z cukrem, słony rosół. W dniach następnych stosujemy dietę węglowodanowo-biał-kową (twaróg). Tłuszcze wprowadzamy do diety dopiero po 7 — 8 dniach. Wysokotłuszczowa i niskowęglowodanowa dieta stanowi jeden z czynników wyzwalających napad wymiotów okresowych. Znaczenie czynników wyzwalających można prześledzić na następującym przykładzie: u dziecka 4-letniego (rodzice mat­ki byli chorzy na cukrzycę, ojciec w dzieciństwie miał wy- mioty okresowe), -po tygodniowym okresie zwiastunów wy­stąpił typowy napad wymiotów acetonemicznych (acetonemia i acetonuria, prawidłowy poziom cukru- we krwi, w moczu cukier nieobecny, ślad białka, nieznaczne odwodnienie). Czyn­nikiem wyzwalającym było współistniejące zapalenie, migdał-ków i gardła. Po 2 dobach napad ustąpił samoistnie. Po 2 tygodniach zachowania właściwej diety, w okresie świąt powtórny napad wymiotów (dużo wrażeń, dieta wysb-kotłuszczowa). Czynnikami wyzwalającymi powtórny napad było naruszenie równowagi układu nerwowego i niewłaściwa dieta. Na uwagę zasługuje tu również wywiad rodzinny przema­wiający za poglądem ó powinowactwie cukrzycy i okresowej kwasicy samoistnej. Napad- kwasicy okresowej rozpoczynającej się objawami nerwowymi można leczyć w domu, stosując łóżko,' środki uspo­kajające, nawodnienie, glukozę, sól. Jeśli jednak pó kilku go­dzinach stan chorego nie poprawia się, należy skierować go do szpitala (możliwość błędu rozpoznawczego). Podobnie mo­żna za pomocą wymienionych sposobów opanować jw' domu chorego napad, w którym na plan pierwszy wysuwają się wy­mioty. Warunkiem jest możliwość zastosowania kroplówki (w łagodniejszych przypadkach można próbować stosowania płynów doodbytniczo i podskórnie), aż do chwili, gdy dziecko zacznie pić. Jeśli wymioty trwają długo, a zwłaszcza jeśli dołączą się objawy neurologiczne (postać druga), istnieje konieczność ho­spitalizacji, gdyż leczenie musi odbywać się pod kontrolą ba­dań biochemicznych. Postępowanie w okresie zwiastunów: zba­dać świeżo oddany mocz na obecność acetonu. W razie woni acetonu z ust lub acetonurii zalecić łóżko i środki uspokaja­jące, podawać soki owocowe, owoce, herbatę z cukrem w cią­gu jednej doby. Przez następne cztery do ośmiu dni stosować dietę, beztłuszczową. Na zakończenie należy podkreślić, że acetonuria jest u dzieci zjawiskiem częstym, i że rozpoznanie wymiotów okre­sowych musi być stawiane ostrożnie po wyłączeniu innych chorób, w przebiegu których występują wymioty i acetonuria (zwłaszcza ostre schorzenia jamy brzusznej, choroby układu nerwowego, kwasica cukrzycowa, w których życie chorego zależy od wczesnego rozpoznania). Z drugiej strony rozpozna­wanie wymiotów okresowych jest istotne, i to nie tylko ze względu na konieczność właściwego postępowania w napadzie, lecz na fakt, że nie rozpoznając ich, można zastosować leki, które pogarszają w sposób groźny stan chorego (np. duże dawki środków alkalizujących, insulinę, kortykosterydy, adre­nalinę).
  • OSTRA NIEZAPALNA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

    Ostra niezapalna niewydolność nerek (o, n. n. n.) jest to groźny zespół kliniczny powstały w przebiegu różnych stanów cho­robowych prowadzących do niedokrwienia nerek z uszko­dzeniem kanalików (martwica nabłonka, uszkodzenie błony podstawnej kanalika). Rozpoznanie kliniczne uwarunkowane jest w dużej mierze znajomością przyczyn występowania o. n. n. n. Wśród przyczyn prowadzących do o. n. n. n. na szczególną uwagę zasługują ciężkie zaburzenia hemodynamiczne (skrwa­wienie,, ostra hemoliza, rozległe oparzenia, urazy — zwłaszcza powikłane wstrząsem lub zakażeniem), zatrucia (np. rtęcią). Niekiedy do o. n. n. n. prowadzi ciężki stan odwodnienia, cięż­kie zaburzenia elektrolitowe (hiponatremia) i utrudnienie od­pływu moczu z przyczyn mechanicznych (kamień, nowotwór, wady rozwojowe). Objawy: w pierwszej fazie o. n. n. n. występuje skąpomocz z niskim ciężarem właściwym moczu (lub bezmocz) i wzrost poziomu mocznika we krwi. Narastającej azocicy towarzyszy zazwyczaj stopniowy spadek zasobu zasad we krwi oraz wzrost stężenia potasu, który może stać się bezpośrednią przy­czyną śmierci. Zmiany w moczu są zwykle niezbyt nasilone (białko, wa­łeczki), a w wielu przypadkach nie stwierdza się ani obrzę­ków, ani nadciśnienia tętniczego. W następnej fazie o.n.n.n. — gdy powraca diureza — obserwuje się wielomocz z hipo-stenurią (utrata sodu, chloru, wapnia i potasu), ale wysoki poziom mocznika we krwi nadal utrzymuje się. W przypad­kach o przebiegu pomyślnym nerki po kilku lub kilkunastu dniach stopniowo odzyskują sprawność i chory zdrowieje. Rokowanie zależy wprawdzie w dużej mierze od rodzaju i czasu działania czynnika szkodliwego, ale niekiedy o życiu chorego decyduje wczesne rozpoznanie o. n. n. n. i właściwe postępowanie. We wczesnej fazie o. n. n. n. rozpoznanie może być trudne. Dlatego też w stanach, które mogą prowadzić do o.n.n.n. lekarz powinien śledzić diurezę i w razie stwierdzenia skąpomoczu przeprowadzić odpowiednie badania (określenie ciężaru wła­ściwego moczu, poziom mocznika i stężenie elektrolitów we krwi, ciśnienie tętnicze krwi). Stwierdzenie bezmoczu obowią­zuje lekarza do rozważenia czy nie jest on związany z prze­szkodą mechaniczną (badanie urologiczne), zatruciem ze-wnątrzpochodnym (odtrutki, wymienne przetoczenie krwi) lub ze stanem wysuszenia. W stanach ciężkiego odwodnienia (zespoły biegunkowe, wy­mioty przy zwężeniu odźwiernika, ciężka kwasica cukrzy­cowa, acetonemia okresowa), w których dochodzi do skąpo­moczu, a nawet do przejściowego bezmoczu z hiperazotemią, zwracają uwagę wybitne objawy odwodnienia skóry i błon śluzowych. Charakterystyczne dla tego zespołu jest zagę­szczenie moczu (wysoki ciężar właściwy), krwi (he-matokryt) i hiponatremia, której przeważnie to­warzyszy hipochloremia (stąd dawna nazwa mocznicy hipochloremicznej). Zastosowanie u tych chorych płynów na­wadniających we wlewie kroplowym przynosi z reguły szyb­ką poprawę; po kilku godz. diureza powraca, a poziom mocz­nika we krwi obniża się. Jeśli jednak, mimo nawodnienia, skąpomocz utrzymuje się nadal, należy podejrzewać o. n. n. n. i zachować odpowiednią ostrożność przy dalszym podawaniu płynów. Postępowanie ma na celu utrzymanie prawidłowego składu płynów w ustroju i przeciwdziałanie narastaniu azocicy do czasu odzyskania przez nerkę sprawności czynnościowej. Na­wadnianie dziecka musi być ostrożne (kontrola wagi ciała); ilość płynów nie powinna przekraczać dobowej ilości moczu więcej niż o 200 — 300 ml na dobę (około 15 — 20 ml na 1 kg wagi ciała), gdyż nadmiar podanych płynów bez możno­ści ich wydalenia grozi obrzękiem płuc. Niezmiernie ważne jest właściwe postępowanie dietetyczne. Należy pokryć pełne zapotrzebowanie kaloryczne za pomocą węglowodanów i tłu­szczów, wyłączając z diety pokarmy białkowe i pokarmy za­wierające dużo potasu (owoce i przetwory owocowe). Jeśli żywienie doustne jest utrudnione, karmimy chorego przez sondę lub podajemy 10% roztwór glukozy dożylnie, ewentual­nie (jeśli to możliwe) emulsje tłuszczowe stosowane pozajeli-towo (np. ediol) Konieczne jest zwalczanie hiperkaliemii (dieta bezpotasowa, glukoza, insulina) i kwasicy (t/s molarny roztwór mleczanu sodu) i wyrównywanie ewentualnego nie­doboru wapnia. W razie nasilającej się mocznicy, hiperkalie­mii i kwasicy wynika konieczność zastosowania dializy otrzewnowej lub pozaustrojowej. Stosowanie środków moczopędnych jest niewskazane Przeciwwskazane jest stosowanie sulfona­midów i wit D Należy zachować ostrożność przy sto­sowaniu antybiotyków, naparstnicy i innych leków wydala­jących się przez nerki Wystąpienie u dziecka bezmoczu sta­nowi bezwzględne wskazanie do hospitalizacji.
  • STAN PRZEDŚPIACZKOWY

    Stan śpiączki cukrzycowej niekiedy powstaje ostro, częściej jednak poprzedza go stan przedśpiączkowy. Stan przedśpiączkowy wymaga, podobnie jak śpiączka, na­tychmiastowego rozpoczęcia leczenia, dlatego konieczna jest znajomość wczesnych objawów, które ten okres charaktery­zują. Objawy. Jednymz najwcześniejszych objawów.jest zmiana usposobienia, dziecko uprzednio żywe i wesołe — staje się smutne.i apatyczne, niekiedy uskarża się na bóle głowy, traci łaknienie. W następnej fazie pojawiają się bóle mięśniowe, wzmożone pragnienie, suchość w ustach, nudności i. wymioty, niekiedy bóle brzucha. Stopniowo apatia przechodzi w sen­ność, oddech pogłębia się i przyśpiesza, następuje przyśpiesze­nie tętna i spadek ciśnienia, odwodnienie. Dziecko jest o krok od śpiączki cukrzycowej. U dziecka z rozpoznaną uprzednio cukrzycą ocena tych objawów jest łatwa; w przypadkach do­tychczas nie rozpoznanych wyjaśni sprawę obecność cukru i acetonu w moczu. Jeśli w obrazie chorobowym dominują wymioty, należy różnicować z okresową acetonemią samoistną (wywiad, krótki okres zwiastunów i nie podwyższony poziom cukru we krwi). Rokowanie w okresie przedśpiączkowym jest dobre, jeśli dostatecznie wcześnie rozpocznie się leczenie. Postępowanie. U dziecka nie leczonego dotychczas podajemy insulinę 2 — 4 razy dziennie w dawce dobowej średnio 20 — 60 j., zależnie od wieku i ciężkości kwasicy (pierwsza dawka musi być większa od pozostałych). Jeżeli stan przedśpiączko­wy wystąpił u dziecka, które otrzymywało insulinę, należy dawkę zwiększyć dwukrotnie (pierwsza dawka powinna wy­nosić ok. l/s uprzednio stosowanej dawki dobowej). Dieta bogata w węglowodany, początkowo wyłącznie cukrowo--owocowa lub (u lżej chorych) składająca się z różnych wę­glowodanów, z uwzględnieniem białka roślinnego. Stopniowo przechodzimy na dietę' węglowodanowo-białkową z ogranicze­niem tłuszczów. Dodajemy witaminy Bi, B2, C. Jeżeli poda­wanie pokarmów doustnie jest utrudnione (wymioty), poda­jemy 5% roztwór glukozy dożylnie.
  • STANY ŚPIĄCZKOWE W PRZEBIEGU CHORÓB ZAKAŹNYCH

    W przebiegu wielu chorób zakaźnych (w związku z działa­niem toksyn bakteryjnych i toksycznym rozpadem białka ko­mórek) mogą wystąpić objawy mózgowe {encepkalopathia toxica acuta). Zaburzenia świadomości lub stan śpiączkowy spostrzega się tylko w ciężkich toksycznych postaciach cho­rób zakaźnych (dur brzuszny, plamisty, czerwonka, zapalenie płuc, malaria, posocznica, grypa, płonica, błonica i in.). Objawy. Na obraz kliniczny składają się: gorączka, wymio­ty, zamroczenie lub utrata świadomości, a niekiedy i inne za­burzenia ze strony układu nerwowego (drgawki, objawy opo­nowe, wzmożenie lub osłabienie odruchów ścięgnowych, za­burzenia mowy, wzroku lub słuchu i in.). W okresie rozwoju choroby stwierdza się często również objawy charakterystycz­ne dla poszczególnych chorób zakaźnych. Dlatego też należy dokładnie zbadać chorego, gdyż stwierdzenie zmian narządo­wych (skóra, gardło, płuca) pozwala często na właściwe usta­lenie rozpoznania. leżeli objawy mózgowe występują w prze­biegu stwierdzonej uprzednio choroby zakaźnej, rozpoznanie nie budzi zwykle większych wątpliwości (różnicować z za­paleniem mózgu), jeśli jednak ujawniają się one w jej okre­sie początkowym, rozpoznanie może być trudne. Dokładnie zebrane wywiady (gorączkowy początek choro­by, styczność z chorobą zakaźną, wyłączenie innych chorób prowadzących do śpiączki) i dokładne badanie przedmiotowe pozwalają często na stwierdzenie choroby podstawowej (np. zapalenie płuc, płonica). Postępowanie. W przypadku wystąpienia objawów opono­wych lub drgawek konieczne jest nakłucie lędźwiowe, celem wyłączenia możliwości zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Płyn mózgowo-rdzeniowy wykazuje najczęściej wzmożone ciśnienie (bez pleocytozy), niekiedy podwyższony poziom biał­ka. Czasami istnieje konieczność wykonania badań pomocni­czych. Szybkość ustalenia rozpoznania i rozpoczęcia leczenia przyczynowego decyduje nieraz o życiu chorego. Jeśli życiu chorego grozi bezpośrednio niebezpieczeństwo (zapaść, niewy­dolność oddechowa), należy oczywiście od razu zastosować le­czenie doraźne Czasami zaleca się hipertoniczne roztwory glu­kozy dożylnie.
  • UDAR CIEPLNY I SŁONECZNY

    W warunkach fizjologicznych istnieje równowaga między wytwarzaniem ciepła w ustroju a jego utratą; jeśli jednak temperatura otoczenia jest bardzo wysoka (równa lub wyż­sza od ciepłoty ciała), może nastąpić zakłócenie tej równowagi, utrata ciepła staje się niedostateczna i powstaje przegrzanie ustroju. U dzieci, zwłaszcza u niemowląt, zaburzenia równowagi cieplnej występują łatwiej i częściej niż u ludzi dorosłych. Zamknięte, przegrzane pomieszczenie, łóżeczko umieszczone blisko gorącego pieca, długotrwałe nasłonecznienie — oto naj­częstsze okoliczności powstania udaru cieplnego i słonecznego. Obok wysokiej ciepłoty otoczenia wystąpieniu udaru sprzyja zbyt ciepła odzież, zwłaszcza tkaniny nieprzemakalne i synte­tyczne, i niedostateczny dowóz płynów, nie przekraczający. — mimo upałów — zwykle podawanej ilości. W tych warunkach dochodzi (na skutek silnych potów i przyśpieszenia oddechu) do odwodnienia ustroju z niedotlenieniem i zaburzeniem pro­cesów enzymatycznych. Szczególnie groźne skutki powoduje udar cieplny u dzieci małych i słabych (wcześniaki, ozdro­wieńcy) lub u dzieci chorych, z zakażeniem jawnym lub utajonym. Objawy. TJ dzieci starszych udar cieplny przebiega podobnie jak u dorosłych. Początkowo ból głowy, szum w uszach, czasem wymioty, skóra zaczerwieniona, gorąca, wil­gotna (w późniejszym okresie — sucha), wkrótce dołącza się wysoka gorączka, przyśpieszenie tętna, spadek ciśnienia. W dalszym przebiegu mogą wystąpić drgawki, objawy opono­we, zamroczenie lub stan śpiączkowy. W ciężkich przypadkach brak reakcji źrenic na światło, objawy zapaści lub obrzęku płuc, oddech niemiarowy (Cheyne-Stokesa) jako wyraz obni­żenia pobudliwości ośrodka oddechowego. U niemowląt obraz kliniczny udaru cieplnego bywa bardzo burzliwy i nieco odmienny — często na plan pierwszy wysuwają się objawy ze strony przewodu pokarmowego. Naj­częściej objawy rozwijają się gwałtownie: dziecko blednie, rysy twarzy się zaostrzają, występuje wysoka gorączka (40 — 41°), niepokój, niepowściągliwe wymioty i biegunka. Jeśli w tym okresie nie podejmie się szybko właściwego po­stępowania, stan ogólny pogarsza się z godziny na godzinę, powstaje stan ciężkiego odwodnienia z zapaścią (skóra blado--sina, tętno przyśpieszone i słabo napięte, skąpomocz lub bez- mocz) występują drgawki i zamroczenie, a potem śpiączka z ciężkim zaburzeniem oddechu. Zdarza się, że w kilka,godz. następuje śmierć wśród postępujących objawów mózgowych i niewydolności krążenia. Czasami mimo pozornej poprawy gorączka utrzymuje się kilka dni, po czym dziecko ginie z po­wodu odwodnienia, zapaści lub dołączającego się zakażenia górnych dróg oddechowych. Szybkie rozpoznanie i szybka po­moc lekarska w wielu przypadkach ratuje życie dziecka (nie­kiedy już po 24 godz.). O rozpoznaniu decyduje obraz kliniczny i stwierdzenie okoliczności, w jakich wystąpił zespół wymie­nionych objawów. Postępowanie polega głównie na ochłodzeniu dziecka. Cho­rego przenosimy w miejsce zacienione lub do chłodnego prze­wiewnego pomieszczenia, zdejmujemy odzież, stosujemy chłodną kąpiel lub wilgotne, coraz chłodniejsze zawijania (po­czynając od 2° poniżej temperatury ciała mierzonej w odby­cie), a po 2 — 3 godz. (jeśli gorączka nie obniża się) — lód na głowę. U chorych z objawami odwodnienia stosuje się kroplówkę dożylną z roztworu fizjologicznego soli kuchennej z glukozą. Gdy chory odzyskuje przytomność, podajemy płyny (wodę z solą) doustnie. W zapaści przetaczamy plazmę, przy zaburze­niach oddechu stosujemy sztuczne oddychanie, w razie ko­nieczności — mikoren. Korzystnie działa nakłucie lędźwiowe, zwłaszcza w razie drgawek lub objawów oponowych. W przy­padkach ciężkich (utrzymująca się, mimo zabiegów ochładza­jących, hipertermia, wybitny niepokój lub drgawki) stosuje się Luminal natrium, largaktyl i fenergan.
  • UWAGI OGÓLNE

    Stan śpiączkowy jest wyrazem głębokiego zaburzenia czyn­ności nerwowej na skutek uszkodzenia mózgu (zaburzenia w przepływie krwi, niedotlenienie, obrzęk, zapalenie lub uszkodzenie toksyczne komórki mózgowej). W etiologii stanów śpiączkowych odgrywają rolę zarówno sprawy chorobowe toczące się w samym mózgu (wstrząs móz­gu, uszkodzenie urazowe, stany zapalne, padaczka, guzy mózgu i in.), jak i sprawy leżące pierwotnie poza układem nerwowym (wpływy toksyczne w stanach zakłócenia równowagi bioche­micznej ustroju, w zatruciach zewnątrzpochodnych, zakaże­niach). Klinicznie głęboka „śpiączka" (coma) wyraża się utratą świadomości, brakiem oddziaływania na bodźce świata ze­wnętrznego, zaburzeniami ruchowymi i czucia, zakłóceniem czynności odruchowych i automatycznych. Jednocześnie, w związku z zaburzeniem ośrodkowej regulacji nerwowej, powstają zmiany w wielu narządach i zakłócenie wielu waż­nych dla życia czynności ustroju. Stan śpiączkowy może wy­stąpić ostro lub być poprzedzony stanem przedśpiączkowym. Zarówno śpiączka, jak i stan przedśpiączkowy stanowią za­grożenie życia i stawiają lekarza wobec konieczności szybkie­go, energicznego i celowego działania. Leczenie stanów śpiączkowych uzależnione jest od Ich etio­logii, dlatego po opanowaniu objawów bezpośrednio zagraża­jących życiu (asfiksja, zapaść) obowiązkiem lekarza jest szybkie ustalenie przyczyny śpiączki. Niekiedy przyczynę śpiączki można wykryć już na podstawie samego wywiadu, niekiedy cenne dane wnosi badanie przedmiotowe, nieraz jednak bez badań laboratoryjnych nie można ściśle ustalić rozpoznania. Mimo konieczności pośpiesznego działania, lekarz przy wyko­nywaniu swych czynności musi pamiętać, że jego zadaniem jest wykrycie przyczyny śpiączki, gdyż tylko wtedy uda mu się z krytycznie i dokładnie zebranych wywiadów wyłowić dane istotne i tylko wtedy w czasie badania przedmiotowego nie pominie niczego, co go może naprowadzić na właściwe rozpoznanie. Stwierdzenie objawów ogólnych czy narządo­wych nie zawsze jest wystarczające, zwykle konieczna jest analiza poszczególnych objawów i ocena zespołu objawów. Jeśli wywiad i badanie przedmiotowe pozwolą na ustalenie rozpoznania — badania laboratoryjne (moczu, krwi, ewen­tualnie płynu mózgowo-rdzeniowego lub in.) będą miały na celu obiektywne potwierdzenie rozpoznania i jednocześnie sta­nowić będą wskazówkę w ocenie dalszego przebiegu choroby i skuteczności leczenia. Jeśli wywiadów brak lub wywiady są niezgodne z wynikiem badania przedmiotowego, należy wykonać badania uzupełnia­jące w trybie pośpiesznym, z uwzględnieniem wszystkich na­suwających się w danym przypadku możliwych przyczyn śpiączki. W wywiadach należy dążyć do ustalenia następują­cych danych: Czy dziecko było uprzednio chore, czy zdrowe. Jeśli choroba była ustalona (cukrzyca, biegunka, gruźli­ca, padaczka, acetonemia okresowa, choroby nerek, wątroby lub in.), jaki był jej przebieg, jakie leki dziecko otrzymywało (morfina, barbiturany, wodzian chloralu). Jeżeli otrzymywało insulinę, jakie dawki, jakie przerwy stosowano. Jeśli choroba nie była ustalona, jakie były jej objawy i przebieg (podejrzenie w kierunku nie rozpoznanej cukrzycy, przewlekłego zapalenia nerek, gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych) i jakie stosowano leki. W każdym przypadku należy ustalić: 4. Jakie objawy poprzedziły wystąpienie stanu śpiączko- wego (drgawki, wymioty, biegunka, gorączka) i jaki był cha- rakter tych objawów Czy dziecko miało styczność z chorobą zakaźną (jaką, kiedy?) Czy stan śpiączkowy powstał nagle (mocznica drgawko­wa), czy też poprzedzał go stan przedśpiączkowy (kwasica cukrzycowa, mocznica prawdziwa) lub objawy zwiastunowe (jakie?). Jeżeli dziecko było uprzednio zdrowe, należy zebrać wywiad w kierunku możliwości urazu czaszki (rodzaj wypadku, cha­rakter obrażeń) i w kierunku możliwości zatrucia. W porze letniej istotna jest informacja, czy dziecko nie przebywało długo na słońcu lub w zamkniętym i przegrzanym pomieszczeniu. Pewne wskazówki rozpoznawcze^ daje również wiek dziecka. Najczęstszą przyczyną stanu śpiączkowego w wieku niemo­wlęcym jest biegunka toksyczna i stany zapalne układu ner­wowego; kwasica cukrzycowa i mocznica są w tym wieku wy­jątkowo rzadkie; okresowe wymioty acetonemiczne w wieku niemowlęcym nie występują. W badaniu przedmiotowym należy zwrócić uwa­gę na objawy charakterystyczne dla stanów śpiączkowych (p. tab. 6), uwzględniając zwłaszcza podejrzenie wynikające z wywiadu. Jeśli wywiad i badanie przedmiotowe przema­wiają za stanem zapalnym układu nerwowego, trzeba wyko­nać nakłucie lędźwiowe i zbadać płyn mózgowo-rdzeniowy. Również konieczne jest dokładne zbadanie moczu i oznaczenie we krwi poziomu cukru i mocznika (w klinice również od razu zasobu zasad, acetonu,-chlorków). Jeśli nie ma możności bada­nia biochemicznego krwi na miejscu, należy pobrać ją, prze­słać do badania i rozpocząć leczenie na podstawie przypu­szczalnego rozpoznania. Rozpoznanie nie może opierać się na pojedynczym obja­wie, a zwłaszcza na pojedynczym wyniku badania, ale na całym zespole objawów w konfrontacji z wywiadami i bada­niami laboratoryjnymi oraz na ocenie dynamizmu choroby. Należy brać również pod uwagę charakter objawów i stopień zmian. Na przykład wymioty są częstym objawem różnych stanów śpiączkowych, lecz treść wymiocin może dać 'wska­zówkę rozpoznawczą (np. resztki grzybów w zatruciu grzy­bami, wymiociny krwawe w mocznicy). Podobnie cenne wska­zówki daje analiza szeregu innych objawów (zabarwienie żółte skóry w śpiączce wątrobowej, zwężenie źrenic w mocznicy i niektórych zatruciach itd.). Wnioskowanie na podstawie pojedynczych wyników badań często prowadzi do błędów: np. stwierdzenie białko­moczu i krwinkomoczu nie może decydować o rozpoznaniu mocznicy, gdyż zmiany te występują również i w wielu innych stanach śpiączkowych (np. w śpiączce cukrzycowej); podobnie hiperazotemię stwierdza się nie tylko w mocznicy, może ona wystąpić również w przebiegu zapalenia mózgu i śpiączki cu­krzycowej Można wymienić wiele podobnych przykładów; wynika z nich, że nie wystarczy dokładny wywiad i szczegó­łowe badania — konieczne jest zestawienie wszystkich da­nych i krytyczna ich ocena. Postępowanie zależne jest od etiologii stanu śpiączkowego, od stanu chorego i przebiegu sprawy. Szczegółowe postępowanie omówimy przy opisie po­szczególnych stanów śpiączkowych.
  • ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA (COMA DIABETICUM)

    Cukrzyca jest chorobą przemiany materii, w toku której wy­stępują zakłócenia nie tylko w gospodarce węglowodanowej, tłuszczowej, białkowej, mineralnej i wodnej; zaburzona jest również równowaga hormonalna, witaminowa i enzymatycz­na. Na odcinku gospodarki węglowodanowej występują za­burzenia w przyswajaniu, transporcie 4 przetwarzaniu cu­krowców: zakłócona jest glikogenoliza i glikogenosynteza. Rezerwy glikogenu w ustroju zmniejszają się i powstaje przecukrzenie krwi; jeżeli stężenie cukru we krwi przekracza próg nerkowy, cukier wydala się z moczem, co powoduje dal­sze uruchamianie rezerw glikogenu ustrojowego. Jednocześnie z traceniem zapasów glikogenu, następuje nadmierne i nie­prawidłowe przetwarzanie tłuszczu i białek w cukrowce (neoglikogeneza). Przemiana tłuszczowców w tych warunkach prowadzi do nadmiernego powstawania ciał ketonowych; nie­prawidłowa przemiana białek wyraża się rozpadem białka komórkowego (kataboliza komórkowa) i powstawaniem zwiększonej ilości ciał azotowych. Szczególne nasilenie spaczonych przemian, wyrażające się głównie kwasicą, zubożeniem rezerw glikogenu, utratą ciał mineralnych i odwodnieniem oraz rozpadem białka komór­kowego — ujawnia się klinicznie pod postacią śpiączki cu­krzycowej. Kwasica i niedotlenienie prowadzą w śpiączce do utraty świadomości i innych zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego, a także oto zakłóceń czynności narządów we­wnętrznych (zwłaszcza serca i naczyń, nerek, wątroby). Objawy. Śpiączka cukrzycowa zwykle bywa poprzedzona stanem przedśpiączkowym, niekiedy jednak występuje ostro. Rozwinięty obraz śpiączki cukrzycowej, dobrze znany z pod­ręczników, charakteryzuje się głównie objawami ze strony ośrodkowego układu nerwowego, układu krążenia, a także zespołem kwasicy i odwodnienia (p. tab. 6). W moczu stwier­dza się cukier (przy zaburzeniu przesączania kłębkowego z bardzo podwyższonym progiem nerkowym cukromocz może być niewielki, mimo bardzo znacznego przecukrzenia krwi), aceton, białko, wałeczki szkliste i ziarniste, krwinki białe, a niekiedy i czerwone (nephropathia diabetica).,We krwi wy­soki poziom cukru (norma 80 —120 mg%) i acetonu (norma 1 mg%), czasami również i mocznika. W płynie mózgowo-rdze-niowym poziom cukru podwyższony. Morfologiczne badanie krwi wykazuje leukocytozę z przesunięciem w lewo. Rozpo­znanie opiera się głównie na stwierdzeniu u chorego nieprzy­tomnego oddechu Kussmaula, zapachu acetonu, obniżenia napięcia gałek ocznych, wiotkich mięśni i osłabionych odru­chów, cukromóczu i przecukrzenia krwi, acetonemii i aceto-nurii, objawów zapaści. Stopień utraty świadomości nie zawsze jest proporcjonalny do ciężkości kwasicy. W różnicowaniu należy brać pod uwagę śpiączkę hipoglike-miczhą, mocznicową, okresowe wymioty acetonemiczne, cho­roby układu nerwowego. Odróżnienie śpiączki- hipo-glikemicznej od cukrzycowej u chorego na cukrzycę otrzymującego insulinę jest trudne: chory może być wyni­szczony, a nawet odwodniony, a mocz (pierwsza porcja) może zawierać cukier. O rozpoznaniu, obok innych objawów, de­cyduje badanie poziomu cukru we krwi. Rozpoznania fazy hipoglikemicznej w przebiegu śpiączki cukrzycowej leczonej dużymi dawkami insuliny bez badania poziomu cukru we krwi niekiedy nie udaje się ustalić. Hiperażotemia -i zmiany w mocżii nakazują niekiedy różni­cowanie ze śpiączką mocznicową; wyłączamy ją na podstawie wywiadu, zachowania się ciśnienia krwi, stopnia odwodnienia i ketozy, a zwłaszcza na podstawie wysokości poziomu cukru we krwi. . Odróżnienie śpiączki cukrzycowej od chorób układu nerwowego, a zwłaszcza od zapalenia mózgu, w prze­biegu którego może wystąpić acetonuria i podwyższenie pozio­mu cukru we krwi, w płynie mózgowo-rdzeniowym i w mo- czu, opiera się głównie na stopniu ketozy i hiperglikemii; niekiedy o rozpoznaniu decydują zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym (encephalomeningitis). U dzieci chorych na cukrzycę śpiączka bywa często wyzwo­lona ostrą chorobą zakaźną; obowiązuje to do dokładnego zbadania chorego, a w razie stwierdzenia lub podejrzenia choroby zakaźnej (lub innej), do zastosowania od razu wła­ściwego leczenia.
  • ŚPIĄCZKA HIPOGLIKEMICZNĄ

    Poziom cukru we krwi wynosi u dzieci zdrowych 80—120 mg%. Przy poziomie niższym od 60 mg% zwykle występują już ob­jawy kliniczne hipoglikemii, nasilenie ich jednak nie jest pro­porcjonalne do stopnia obniżenia poziomu cukru we krwi, gdyż ich wystąpienie i nasilenie jest zależne od Wrażliwości i odczynowości osobniczej. Niekiedy np. u zdrowych nowo­rodków, mimo że poziom cukru wynosi 40 mg%, nie stwier­dza się żadnych objawów klinicznych hipoglikemii. O stanie Hipoglikemicznym mówimy więc tylko wtedy, kiedy obniże­nie poziomu cukru we krwi prowadzi do zaburzeń ustrojo­wych. Stan hipoglikemii, endogennej występuje niekiedy u dzieci zdrowych (głód), przeważnie jednak u chorych z za­burzeniami przemiany węglowodanowej. Zaburzenia takie u, dzieci mogą wystąpić w chorobach ośrodkowego układu nerwowego, w chorobie trzewnej, wymiotach acetonemicz-nyćh, w uszkodzeniu wątroby, w związku z^upośledzoną czyn­nością przysadki? kory nadnerczy i w nadczynności trzustki (niekiedy u płodów matek chorych na cukrzycę). Łagodne stany hipoglikemii są w klinice dziecięcej częste, ciężkie stany hipoglikemiezne spotyka się rzadko. Objawy kliniczne hipoglikemii występują^ zwykle'ostro, naj- częściej na czczo, mają tendencje, do powtarzania się. Lekki stan hipoglikemiczny przejawia się uczuciem zmęczenia, bó­lem głowy, rozdrażnieniem, wzmożonym łaknieniem. W na­silonych stanach niedocukrzenia krwi skóra chorego jest bla­da, wilgotna (poty), występują zaburzenia wzroku („ciemno przed oczami") i mowy (mowa „zamazana"), niekiedy wymio­ty. Napięcie mięśni jest wzmożone, gałki oczne twarde. Utrata świadomości następuje zwykle w napadzie drgawek. We krwi niski poziom cukru. Rozpoznanie ustala się na podstawie wy­wiadu (podobne stany, w przeszłości, choroba podstawowa), obrazu klinicznego i poziomu cukru we krwi (różnicowanie z padaczką). W odróżnieniu od okresowych wymiotów acetonemicznych nie stwierdza się tu acetonurii i acetonemii. Od śpiączki cu­krzycowej różni się stan hipoglikemiczny prawidłowym sta­nem nawodnienia, wzmożonym napięciem mięśni i na ogół znacznie słabiej wyrażonymi objawami niewydolności krąże­nia i oddychania. Rokowanie — zależne od choroby podsta­wowej i szybkości interwencji — na ogół pomyślne, zdarzają się jednak zejścia śmiertelne. Postępowanie. W stanach łagodnych wystarczy podać cukier doustnie; w cięższych wstrzykujemy dożylnie 20 — 40 ml 20% roztworu glukozy; w razie bezskuteczności — adrenalina pod­skórnie, kroplówka dożylna z 5% roztworu glukozy i prze­toczenie świeżo pobranej krwi. W hipoglikemii endogennej po opanowaniu śpiączki konieczne jest dalsze leczenie przyczy­nowe. Z punktu widzenia praktycznego większe znaczenie ma stan niedocukrzenia u dzieci chorych na cukrzycę. Okolicz­ności, w których stany te występują w przebiegu cukrzycy, stanowią wskazówkę, w jakim kierunku powinno iść zapo­bieganie. Znaczenie zapobiegania jest bardzo istotne, gdyż ciężkie lub często powtarzające się stany hipoglikemiczne pro­wadzą do zmian w ośrodkowym układzie nerwowym i in­nych narządach. Niżej podano najczęstsze okoliczności po­wstania stanu niedocukrzenia u dzieci chorych na cukrzycę. Znajomość obrazu klinicznego śpiączki hipoglikemicznej i umiejętność odróżnienia jej od śpiączki cukrzycowej u cho­rego na cukrzycę stanowią niekiedy o życiu chorego. Niebez­pieczeństwo bowiem tkwi w tym, że jeśli mylnie rozpoznamy ciężki stan niedocukrzenia jako śpiączkę cukrzycową, dalsze podawanie insuliny grozi choremu śmiercią. Niebezpieczeń­stwo to jest zwłaszcza groźne, jeśli wstrząs hipoglikemiczny powstaje w przebiegu leczenia śpiączki cukrzycowej insuliną. Rozpoznanie wstrząsu hipoglikemicznego podczas śpiączki cukrzycowej jest niekiedy bardzo trudne. Badanie moczu nie jest decydujące, gdyż pierwsza porcja moczu może zawierać cukier (mocz z okresu przecukrzenia krwi); decydujące zna­czenie ma badanie poziomu cukru we krwi. Okoliczności i przyczyny Przedawkowanie insuliny. Wystąpienie objawów hipo­glikemii w nocy. Nadwrażliwość na insulinę (często występujące objawy niedocukrzenia w 1—4 godz. po wstrzyknięciu insuliny). Faza hipoglikemiczna w kilka godz. po spożyciu węglowo­danów. Wnioski zapobiegawcze Insulinę podawać w daw­kach frakcjonowanych. Wieczorna dawka insuliny powinna być mniejsza niż ranna. Insulinę wstrzykiwać czę­ściej i w mniejszych daw­kach; po wstrzyknięciu po­dać posiłek bogaty w wę­glowodany. Unikać dłuższych przerw między posiłkami. Jeżeli nie ma możności badania krwi, przy najmniejszym podejrzeniu hipoglikemii należy podać 20% roztwór glukozy dożylnie; objawy niedocukrzenia ustępują wtedy szybko. Je­śli jednak w tym okresie nie zastosujemy właściwego postę­powania lub nadal podawać będziemy insulinę, obraz śpiączki hipoglikemicznej staje się niezmiernie groźny: objawy mózgo­we nasilają się; mięśnie stają się wiotkie, występują objawy niewydolności krążenia (zapaść, rzadziej obrzęk płuc). Jeśli ob­jawy te po podaniu 20 — 40 ml 20% roztworu glukozy dożyl­nie nie cofną się, należy zastosować kroplówkę dożylną z 5% roztworu glukozy. Długotrwała utrata świadomości (nie ustę­pująca po podaniu cukru), nasilanie się bądź dołączanie ob­jawów mózgowych, stanowią wskazanie do zastosowania tle­nu, przetoczenia krwi świeżej i ewentualnie podania gluta­minianu sodu dożylnie.
  • ŚPIĄCZKA WĄTROBOWA

    Śpiączka wątrobowa jest to zespół objawów spowodowanych niewydolnością wątroby w wyniku jej bardzo ciężkiego i roz­ległego uszkodzenia. Przyczyną niewydolności wątroby pro­wadzącej do śpiączki najczęściej bywa epidemiczne zapalenie wątroby o niepomyślnym przebiegu. Rzadziej śpiączka wą­trobowa jest zejściem toksycznego uszkodzenia wątroby w wyniku ciężkich zakażeń (posocznica) lub zatruć (grzyby, arsen, fosfor, alkohol), wrodzonej niedrożności przewodów żółciowych i przebytej choroby hemolitycznej. U dzieci z przewlekłym uszkodzeniem wątroby sprzyjać może wystąpieniu śpiączki cały szereg czynników szkodliwych, jak zakażenia, zatrucia, wadliwe odżywianie, krwotok do prze­wodu pokarmowego (w wyniku rozkładu bakteryjnego krwi wytwarza się duża ilość amoniaku). Przyczyną podwyższone­go poziomu amoniaku w surowicy krwi może być dostanie się nieodtrutej — z dużą zawartością amoniaku — krwi z dorze­cza żyły wrotnej do dużego krwiobiegu (ciężkie uszkodzenie wątroby, rozwinięte krążenie oboczne, operacyjne zespolenie żyły wrotnej z żyła próżną dolną, jak i upośledzenie przebu­dowy amoniaku w mocznik w związku z uszkodzeniem czyn­ności komórki wątrobowej). Ciężka niewydolność wątroby prowadzi do upośledzenia lub wypadnięcia udziału wątroby w przemianie barwników i kwa­sów żółciowych,, przemianie białek, tłuszczów, węglowodanów i witamin oraz w przemianie wodnej i mineralnej. Zahamo­waniu ulega też czynność odtruwająca wątroby. Powstające w wyniku tego bardzo znaczne zaburzenia ogólnej przemiany ustrojowej, wśród których ważną, chociaż nie wyłączną rolę odgrywa wzrost poziomu we krwi amoniaku, prowadzą do ciężkich (często nieodwracalnych) zakłóceń ośrodkowego ukła­du nerwowego. Objawy. Śpiączka wątrobowa czasami powstaje ostro, może jednak postępować powoli, przechodząc przez etap zwiastu- nów i okres przedśpiączkowy. Ostro występująca śpiączka manifestuje się charakterystycznym obrazem klinicznym. Główne jego cechy to żółtaczka, objawy skazy krwotocznej i objawy ze strony układu nerwowego. Dominującym objawem są tu zaburzenia mózgowe. Cechują się one początkowym okresem pobudzenia (niepokój psycho­ruchowy, bredzenie, drgawki) ze wzmożeniem odruchów ścięgnowych'i nierzadko objawami oponowymi i szybko na­stępującym okresem śpiączki (sen jest mniej głęboki niż w śpiączce cukrzycowej). Stwierdzenie ciężkiego zespołu ob­jawów mózgowych u chorego z objawami nadciśnienia w żyle wrotnej, z żółtaczką i skazą krwotoczną (wylewy do skóry i śluzówek, wymioty krwawe) i charakterystycznym zapa­chem z ust (foetor hepaticus) nie nastręcza na ogół większych trudności rozpoznawczych. W przypadkach wątpliwych w ustaleniu rozpoznania pomaga charakterystyczny wywiad i badania laboratoryjne (dodatnie próby wątrobowe, wzrost poziomu amoniaku, niski poziom mocznika w surowicy krwi). Postępowanie w stanie śpiączkowym polega na okresowym (kilka dni) wyłączeniu z diety białka, na podaniu doustnym środków bakteriostatycznych (neomycyna, tetracyklina) ha­mujących wytwarzanie amoniaku w jelitach i na dożylnych wlewach 10% roztworu glutaminianu sodu (wiąże się z amo­niakiem, tworząc nietoksyczne związki). Poza tym konieczne jest uzupełnianie niedoboru płynów, środków odżywczych (10% roztwór glukozy) i elektrolitów (zwłaszcza potasu) pod kontrolą jonogramu i badania ekg. W śpiączce wątrobowej związanej z miąższowym zapaleniem wątroby stosuje się kor-tykosterydy (początkowo dożylnie, a potem doustnie). Środki pomocnicze: kokarboksylaza, wdychanie tlenu, przetaczanie krwi świeżej. W stanie śpiączkowym i przedśpiączkowym przeciwwskazane jest podawanie soli amonowych, środków nasennych, aminokwasów (metionina), diamoksu i innych le­ków moczopędnych (środki rtęciowe, tiazydy). W razie wska­zań do stosowania środków moczopędnych — podaje się leki z grupy spirolaktonów (np. aldakton), które nie powodują utraty potasu z moczem. Z punktu widzenia możliwości osiąg­nięcia wyników leczniczych bardziej istotne jest postępowa­nie w ciężkich procesach chorobowych wątroby w okresie za­chowanej jeszcze wydolności komórki wątrobowej.